目的 探究活性氧(reactive oxygen species,ROS)在氯化镉(cadmium chloride,CdCl2)诱导的睾丸间质细胞毒性中的潜在作用及机制.方法 以不同浓度CdCl2(0、5和10 μmol/L)染毒小鼠睾丸间质TM3细胞24 h.CCK-8法检测CdCl2对TM3细胞活性的影响;Hoechst33342染色法检测凋亡小体;DCFH-DA探针法检测TM3 细胞 ROS 水平;1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理 1 h后用10 μmol/L CdCl2染毒TM3细胞24 h,Western blot检测细胞内促凋亡蛋白Caspase-9和cleaved Caspase-3的表达水平;RT-qPCR检测细胞内抗凋亡基因Bcl-2以及促凋亡基因Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达水平.结果 CdCl2染毒细胞24h后,TM3细胞活力降低且凋亡小体数量增加.10 μmol/L CdCl2染毒组细胞Caspase-9蛋白表达水平为0.86±0.10,较对照组(0.56±0.07)升高(P＜0.05);5和10 μmol/L CdCl2染毒组细胞cleaved Caspase-3蛋白表达水平分别为0.65±0.03和1.05±0.13,较对照组(0.37±0.11)升高(P＜0.05);5 和 10 μmol/L CdCl2 染毒组细胞内ROS含量分别为60.47±1.39和80.63±1.34,亦较对照组(46.80±1.24)增加(P＜0.05).与镉染毒组相比,NAC 抑制了 Caspase-9(CdCl2 组:0.89±0.07;CdCl2+NAC组:0.28±0.02)和 cleaved Caspase-3(CdCl2 组:1.5

作者：易玲娜；张玲；熊传真；张阳；陈磊；王一翔；柳赟昊

来源：卫生研究 2023 年 52卷 1期