目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对感染性休克动物心肌保护作用及其可能机制.方法 经腹腔内注射内毒素制作兔感染性休克动物模型,将30只日本大耳白兔随机分为对照组、药物治疗组和UTI组;对照组静脉点滴生理盐水,药物治疗组给予集束化治疗,UTI组集束化治疗+UTI,连续1周；模型制作前及制作后4周行心脏超声检查,洲定血浆N端B型脑钠肽前体(N-Terminal-pro-B-Type Natriuretic Peptide,NT-proBNP)浓度、血浆肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)炎症因子水平,流式细胞仪测定细胞凋亡.结果 3组实验动物比较,左室射血分数无差异[LVEF:(56.91±2.04)％vs(53.22±2.13)％vs (55.49±1.29)％,P＞0.05],但UTI组NT-proBNP最低[第1周:(1134.1±52.4)％ vs(1013.2±46.9)％vs(945.1±67.1)％,P＜0.05];[第2周:(935.6±47.8)％vs(831.9±57.8)％vs(639.3±48.7)％,P＜0.05],细胞凋亡下降:[(10.25±0.23)％vs(7.15±0.54)％vs(5.08±0.61)％,P＜0.05],感染性休克后1周内TNF-α明显下降[(327.5±13.1)％vs (293.1±12.5)％vs (254.1±11.3)％,P＜0.05],其后3组炎症因子水平无差异.结论 UTI具有心血管保护作用,机制可能与抑制炎症及细胞凋亡等有关.

作者：方志成；周昌娥；郑翔；王莉；刘伯毅；陈黎

来源：西部医学 2012 年 24卷 3期