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目的 以APOE基因缺陷小鼠为基础建立糖尿病模型,观察其动脉硬化和蛋白表达的特点,从而揭示对雷帕霉素抵抗的分子机制.方法 将雄性APOE-/-小鼠16只随机分为对照组和糖尿病组,糖尿病组给予腹腔注射STZ制备糖尿病模型,检测小鼠体重、血糖、血脂,8周后取材行主动脉根部切片,HE染色对比两组主动脉根部斑块面积,行免疫组化对比粥样斑块中mTOR表达情况,用western-blot方法测定主动脉mTOR表达情况.结果 糖尿病组体重较对照组有显著下降(P<0.01),血糖血脂显著升高(P<0.01),主动脉根部斑块面积增大(P<0.01),斑块内mTOR表达下降(P<0.05),主动脉内mTOR表达下降(P<0.01).结论 糖尿病导致粥样斑块增加,斑块内及主动脉内mTOR表达下降,这可能是糖尿病雷帕霉素抵抗的分子机制之一.

作者:张彦;张耀雷;杨永健;王强;马双陶

来源:西部医学 2016 年 28卷 3期

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作者:
张彦;张耀雷;杨永健;王强;马双陶
来源:
西部医学 2016 年 28卷 3期
标签:
糖尿病 人雷帕霉素靶蛋白 再狭窄 Diabetes mTOR Restenosis
目的 以APOE基因缺陷小鼠为基础建立糖尿病模型,观察其动脉硬化和蛋白表达的特点,从而揭示对雷帕霉素抵抗的分子机制.方法 将雄性APOE-/-小鼠16只随机分为对照组和糖尿病组,糖尿病组给予腹腔注射STZ制备糖尿病模型,检测小鼠体重、血糖、血脂,8周后取材行主动脉根部切片,HE染色对比两组主动脉根部斑块面积,行免疫组化对比粥样斑块中mTOR表达情况,用western-blot方法测定主动脉mTOR表达情况.结果 糖尿病组体重较对照组有显著下降(P<0.01),血糖血脂显著升高(P<0.01),主动脉根部斑块面积增大(P<0.01),斑块内mTOR表达下降(P<0.05),主动脉内mTOR表达下降(P<0.01).结论 糖尿病导致粥样斑块增加,斑块内及主动脉内mTOR表达下降,这可能是糖尿病雷帕霉素抵抗的分子机制之一.