目的 研究高迁移率族蛋白-1(HMGB1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损害的机理以及鸟司他丁的干预效应.方法 将54只SD大鼠随机分为对照组、SAP组和乌司他丁治疗组三组,每组各18只,每组再分为6h、12h和24h亚组(n=6).以5％的牛磺胆酸造模SAP,对照组开腹并拨动胰腺组织,而治疗组在SAP基础上予乌司他丁干预.检测胰腺及肺组织的病理学及血氧分压改变;免疫法检测胰腺的HMGB1的水平;ELISA法检测胰腺、肺及血中的TNF-α、HMGB1、IL-1β蛋白浓度.结果 SAP组在血、胰腺、肺中的HMGB1蛋白浓度在6～24h持续上升,SAP组、治疗组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);SAP组血清中的IL-1β、TNF-α蛋白浓度在6～12h持续上升,于24h开始降低,SAP组、治疗组明显高于对照组且差异均有统计学意义(P＜0.05);SAP组胰腺可见HMGB1强表达:SAP组＞治疗组＞对照组,从6～24h保持上升趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SAP大鼠的炎症机制可能是由于HMGB1部分结合TNF-α、IL-1β并通过JNK信号通路而导致的,而乌司他丁能降低SAP大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-1β表达及中断JNK信号通路,能有效治疗SAP大鼠的胰腺及肺损伤.
作者：王静；黄忠；魏尉；候聪；王霆宇；罗红发
来源：西部医学 2018 年 30卷 2期
