目的观察高压氧( HBO)作用下脑缺血再灌注海马 CA1区神经元 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制.方法沙土鼠 20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 MPa HBO治疗组、 0.25 MPa HBO治疗组, 0.25 MPa压力空气 ( hyperbaric air, HBA) 对照组,每组 4只动物.采用 "双侧颈总动脉阻断法"前脑缺血模型,缺血 20 min后再灌注 3 d,并用 0.15 MPa和 0.25 MPa压力的高压氧治疗 ( 60 min/d,连续 3d )后,应用免疫组化 LSAB方法,观察高压氧对海马 CA1区神经元凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax的蛋白表达的影响.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d组海马 CA1区大量神经元表达 Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达 Bcl- 2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达 Bcl- 2蛋白,并且 0.25 MPa高压氧治疗组比 0.15 MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达 Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组 Bax蛋白阳性的神经元形态正常.结论 HBO暴露可诱导大量神经元表达 Bcl- 2蛋白,对 Bax蛋白表达则无明显作用,使 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为 HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一.
作者：周建光；季玉峰；刘长云；蔺世龙；方以群；刘景昌
来源：中国临床康复 2003 年 7卷 16期
