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目的短时氧惊厥是否会引起脑海马神经元的凋亡以及神经元在形态上的变化,为氧惊厥的防治提供理论依据积累资料.方法 8只实验动物用健康雄性沙土鼠经观察和检疫 1周后进行实验.按照体质量采用随机数字法随机分为两组 (正常对照组、短时氧惊厥组 ),每组 4只.沙土鼠暴露在 0.5 Mpa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥 5 min后,减压出舱)后应用 HE、 TUNEL和免疫组化 LSAB染色法观察脑海马神经元形态学变化情况.结果沙土鼠在发生短时氧惊厥后 3 d,在用 HE和 TUNEL染色的脑片上未发现海马区神经元的死亡,神经元形态及数目 [(203± 14)/mm2]与对照组 [(200± 13)/mm2] 均无明显变化( P >0.5),用免疫组化法染色的脑切片上发现氧惊厥组海马神经元有 B细胞淋巴瘤-2基因( bcl-2)蛋白强阳性表达,而对照组则无表达.结论短时氧惊厥未引起脑海马神经元的死亡,但可诱导海马神经元 bcl-2基因的蛋白表达,从而提示在一定程度上保护了海马神经元,这可视为海马神经元抗氧惊厥损伤的细胞内保护性机制的反应.

作者:周建光;季玉峰;蔺世龙;刘长云;方以群;刘景昌

来源:中国临床康复 2003 年 7卷 19期

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周建光;季玉峰;蔺世龙;刘长云;方以群;刘景昌
来源:
中国临床康复 2003 年 7卷 19期
标签:
惊厥 海马 神经元 基因,bcl-2 convulsions hippocampus neurons genes,bcl-2
目的短时氧惊厥是否会引起脑海马神经元的凋亡以及神经元在形态上的变化,为氧惊厥的防治提供理论依据积累资料.方法 8只实验动物用健康雄性沙土鼠经观察和检疫 1周后进行实验.按照体质量采用随机数字法随机分为两组 (正常对照组、短时氧惊厥组 ),每组 4只.沙土鼠暴露在 0.5 Mpa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥 5 min后,减压出舱)后应用 HE、 TUNEL和免疫组化 LSAB染色法观察脑海马神经元形态学变化情况.结果沙土鼠在发生短时氧惊厥后 3 d,在用 HE和 TUNEL染色的脑片上未发现海马区神经元的死亡,神经元形态及数目 [(203± 14)/mm2]与对照组 [(200± 13)/mm2] 均无明显变化( P >0.5),用免疫组化法染色的脑切片上发现氧惊厥组海马神经元有 B细胞淋巴瘤-2基因( bcl-2)蛋白强阳性表达,而对照组则无表达.结论短时氧惊厥未引起脑海马神经元的死亡,但可诱导海马神经元 bcl-2基因的蛋白表达,从而提示在一定程度上保护了海马神经元,这可视为海马神经元抗氧惊厥损伤的细胞内保护性机制的反应.