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目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制.方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性.结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野.②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01).③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90 ±4.02),(28.95±1.61),(15.33 ±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)o结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤.

作者:孙晓红;王虹;柳忠兰

来源:中国临床康复 2004 年 8卷 10期

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作者:
孙晓红;王虹;柳忠兰
来源:
中国临床康复 2004 年 8卷 10期
标签:
烟草烟污染 一氧化氮合酶 疾病模型,动物
目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制.方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性.结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野.②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01).③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90 ±4.02),(28.95±1.61),(15.33 ±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)o结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤.