目的:研究多巴胺能神经毒素对PC12细胞谷氨酸摄取的影响;探讨新型三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K-ATP channel)开放剂盐酸埃他卡林(Iptakalim hydroehloride,Ipt)对神经毒素诱导的谷氨酸转运体功能下降的作用及机制.方法:放射性核素标记法测定PC12细胞L-[3H]-Glutamate摄取能力,MTT法测定细胞活力.结果:多巴胺能神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)、N-甲基,4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-2,3-dihydropyridiniumion,MPP+)和鱼藤酮浓度依赖性地降低PC12细胞谷氨酸摄取:与对照组2.0±0.2相比,6-OHDA(30,50,80和100μmol/L)使摄取量降至1.6±0.1,1.0±0.3,0.8±0.1和0.5±0.1(P＜0.01);MPP+(200,400,600和800 μmol/L)诱导摄取量降为1.6±0.2,1.5±0.2,1.2±0.1和1.0±0.2(P＜0.01);鱼藤酮(5,10,20和40 nmol/L)诱发摄取量降至1.5±0.2,0.6±0.1,0.4±0.1和0.2±0.1(P＜0.01).Ipt(10 μmol/L)预处理能够完全对抗6-OHDA和MPP+、部分改善鱼藤酮造成谷氨酸转运功能异常,这种保护作用可被格列苯脲(Glibenclamide,Glib)(20 μmol/L)阻断.结论:谷氨酸转运体功能下降参与多巴胺能神经毒素的损伤作用;Ipt通过激活K-ATP通道促进谷氨酸摄取,对抗毒素引发的兴奋毒性,具

作者：杨彦玲；丁建花；胡刚

来源：中国临床康复 2004 年 8卷 19期