目的:从亚细胞病理学、免疫组织化学角度揭示针刺拮抗弱视剥夺效应及其作用机制.方法:实验于2002-08/2003-01在解放军军事医学科学院基础医学研究所进行.选用4周龄健康幼猫18只,采用单侧眼睑缝合的方法建立剥夺性弱视动物模型,然后随机分为正常组、模型组、治疗组各6只.模型组不做任何治疗;治疗组于术后第1天开始,取睛明、承泣、球后、攒竹4穴进行针灸治疗,各穴交替使用,1次/d,10次为1个疗程,疗程间隔2 d,治疗期为16周.各组实验动物均进行超微结构观察和免疫组化研究.结果:模型组视皮质神经元出现退行性病变,治疗组可不同程度地改善上述状况.模型组动物视皮质、外侧膝状体、视网膜神经节细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的数密度分别为(138.3±23.12),(38.91±18.43),(4.43±2.01)×102/mm2,积分吸光度分别为(0.78±0.38),(0.86±0.30),(1.03±0.32)/μm2,与正常组比较BDNF的数量和活性明显降低,而治疗组具有显著的上调作用.结论:针刺可逆转剥夺所造成的神经元蜕变,有利于神经元传导功能的恢复及突触传递的重建.针刺对剥夺效应的拮抗作用是通过影响神经营养因子及其受体的合成和分泌来实现的.
作者：王洪峰；王富春；时岩
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 35期
