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目的:已有研究表明,氧化应激过度及自由基损伤是帕金森病发生机制中的关键环节,观察电针对帕金森病大鼠黑质抗氧化酶的影响及其作用机制.方法:实验于2003-11在湖北中医学院针灸实验室完成.选用40只Wistar大白鼠,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,检测各组大鼠治疗前后旋转行为及黑质相关指标.结果:电针组大鼠旋转行为治疗前后分别为(10.44±1.01)r/min和(8.22±1.30)r/min,电针对其有一定改善作用(t=3.305,P<0.05);黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽在电针组为(13.22±1.56)U/mL,(304.76±48.00)NU/mL,(16.12±1.74)mg/mg蛋白,模型组为(9 64±2.47)U/mL,(223.20±55.42)NU/mL,(11.67±3.80)mg/mg蛋白,电针对其均不同程度升高(q=6.718,6.301,7.443,P<0.05).结论:电针能部分改善帕金森病大鼠旋转行为,其机制可能在于减轻自由基的损伤.

作者:马骏;朱书秀

来源:中国临床康复 2005 年 9卷 5期

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作者:
马骏;朱书秀
来源:
中国临床康复 2005 年 9卷 5期
标签:
帕金森病 电针 黑质 疾病模型,动物
目的:已有研究表明,氧化应激过度及自由基损伤是帕金森病发生机制中的关键环节,观察电针对帕金森病大鼠黑质抗氧化酶的影响及其作用机制.方法:实验于2003-11在湖北中医学院针灸实验室完成.选用40只Wistar大白鼠,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,检测各组大鼠治疗前后旋转行为及黑质相关指标.结果:电针组大鼠旋转行为治疗前后分别为(10.44±1.01)r/min和(8.22±1.30)r/min,电针对其有一定改善作用(t=3.305,P<0.05);黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽在电针组为(13.22±1.56)U/mL,(304.76±48.00)NU/mL,(16.12±1.74)mg/mg蛋白,模型组为(9 64±2.47)U/mL,(223.20±55.42)NU/mL,(11.67±3.80)mg/mg蛋白,电针对其均不同程度升高(q=6.718,6.301,7.443,P<0.05).结论:电针能部分改善帕金森病大鼠旋转行为,其机制可能在于减轻自由基的损伤.