目的:探讨脂多糖诱导帕金森病大鼠模型过程中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶等细胞毒性因子的作用.方法:实验于2003-07/2004-07在中山大学附属第一manbet官网登录
神经科实验室进行,取35只雄性SD大鼠随机分为4组:7,14,30 d组,每组10只,对照组5只.对照组不做任何处理,3个不同时间点组立体定位注射脂多糖(20μg,质量浓度5 g/L)人大鼠黑质.于注射后不同时间点观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学及原位杂交等方法动态观察酪氨酸羟化酶神经元、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶等的表达.结果:29只动物进入结果分析.①行为学改变:脂多糖术后7 d仅表现为轻度的旋转,每30 min旋转(85±13)r,至14 d时旋转次数增多,每30 min旋转(121±17)r,30 d时达高峰,每30 min旋转(295±21)r.②7,14,30 d组术侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量较正常组明显下降(P＜0.001),30 d组下降达高峰;正常组仅有少量或无肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶的表达,术后7 d各阳性神经元表达较正常组显著增多(P＜0.05),术后14d表达至高峰,术后30 d较14 d明显下降但仍高于正常对照组,其中诱导型一氧化氮合酶阳性神经元表达于术后30 d仍维持较高水平.③各组均检测到酪氨酸羟化酶mRNA表达,7,14,3
作者：叶钦勇；徐评议；刘焯霖；徐浩文；朱蔚文；谢安木；杨海华
来源：中国临床康复 2005 年 9卷 17期
