背景:近年研究证明,炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一,核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用.先期实验表明,葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用,如果还具有抗炎作用,则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制.目的:探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响.设计:随机平行对照设计.单位:卫生部北京manbet官网登录
急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济manbet官网登录
急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室.材料:实验于2003-04/12在同济医学院病理学教研室进行.将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组,脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只,每组按再灌注的时间又分为2,6,12,24和48 h共5个观察时间点,每个时间点5只大鼠.方法:[1]假手术组:不电凝双侧椎动脉,分离双侧颈总动脉不夹闭,不给药.[2]脑缺血再灌注组:电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10 min后松开,行再灌注,在再灌注开始时腹腔注射1 mL的生理盐水,以后每隔6 h注射1次.[3]葛根素组:处理程序同脑缺血再灌注组,只是将生理盐水改为葛根素100 mg/kg.主要观察指标:在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2,6,12,24和48 h时,用免
作者：陈燕启；刘德红；杨光田
来源：中国临床康复 2005 年 9卷 37期
