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目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响.方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成.健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只.①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5 d.②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3 d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250 mg/kg),1次/d,连续3 d,随后在每天注射MPTP前3.0 h给予1次Celecoxib,连续5 d.③对照组:注射与模型组等体积生理盐水.所有动物于最后一次注射后24 h处死.通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响.结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63

作者:师亮;张宇新;张作风;陈浩

来源:中国临床康复 2006 年 10卷 2期

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作者:
师亮;张宇新;张作风;陈浩
来源:
中国临床康复 2006 年 10卷 2期
标签:
帕金森病 前列腺素内过氧化物合酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响.方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成.健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只.①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5 d.②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3 d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250 mg/kg),1次/d,连续3 d,随后在每天注射MPTP前3.0 h给予1次Celecoxib,连续5 d.③对照组:注射与模型组等体积生理盐水.所有动物于最后一次注射后24 h处死.通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响.结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63