目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式.方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成.①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只.②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5 d;急性组一天内给药4次,每次20mgAg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水.③最后一次注射后24 h内取脑,制备石蜡切片.应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变.结果:30只小鼠均进入结果分析.经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(2060±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(232±258)个/切片,P＜0.001].④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象.结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的.
作者：石秋艳；张春阳；张宇新；张作凤；孟霞
来源：中国临床康复 2006 年 10卷 14期
