背景:研究证实汉防己甲素对急性脊髓损伤有保护作用,但其具体机制尚不清楚.目的:观察汉防己甲素对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用,并从细胞凋亡通路探讨其作用机制.方法:将100只成年大鼠随机分为4组.采用加速压迫型Allen's打击法制备脊髓损伤模型.甲强龙组和汉防己甲素组分别于造模前和造模后24,48 h经尾静脉注射甲基强的松龙和汉防己甲素.假手术组与模型组注射等量生理盐水.造模后8 h,1,3,7,14 d采用BBB评分评估大鼠的运动功能,苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织的形态改变,免疫组织化学染色检测bcl-2和bax的表达.结果与结论:伤后7,14 d,甲强龙组和汉防己甲素组大鼠的BBB评分显著高于模型组(P<0.05),各时间点甲强龙组和汉防己甲素组间BBB评分差异无显著性意义(P>0.05).伤后3～7 d,脊髓组织损伤最为严重,甲强龙组和汉防己甲素组的损伤程度较模型组轻,同时bax表达较模型组少,而bcl-2表达较模型组多(P<0.01).说明汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax表达,抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,其作用不逊于甲基强的松龙.
作者：罗春山；田晓滨；汪雷；李波；彭智；周焯家；简月奎；赵伟峰
来源：中国组织工程研究与临床康复 2010 年 14卷 41期
