背景:研究表明粒细胞集落刺激因子在保护神经元免受各种因素所致的神经元变性和死亡中发挥重要作用.目的:观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.
方法:采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立 SD 大鼠血管性痴呆模型,以未进行血管结扎的大鼠作为假手术组.造模成功后,治疗组大鼠每日皮下注射粒细胞集落刺激因子50μg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水.分别于造模后7,14,28 d取大鼠海马组织用于检测.
结果与结论:Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),而治疗组各时间点大鼠逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.01);TUNEL及免疫组织化学结果显示,与模型组比较,治疗组各时间点大鼠海马TUNEL及Bax阳性细胞吸光度值明显减小(P<0.01),Bcl-2阳性细胞吸光度值明显增加(P<0.01).说明粒细胞集落刺激因子可提高血管性痴呆大鼠海马Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,减少神经细胞凋亡,改善大鼠的学习记忆功能.
作者：李肖云；兰希发；王玉琳；刘晶
来源：中国组织工程研究 2012 年 36期
