背景:有研究显示表达 CXCR4的干细胞能够沿着基质细胞衍生因子1的浓度梯度迁移到心肌梗死部位再生心肌和血管而改善心脏的功能.目的:探索间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1对心肌细胞的保护作用.方法:收集培养2 d 的间充质干细胞条件培养基.在缺氧条件,利用基质细胞衍生因子1受体 CXCR4阻断剂 AMD3100或 PI3-K/Akt 途径阻断剂 LY294002预处理 H9C2细胞后,利用 AnnexinV/PI 双标法流式细胞术分析间充质干细胞条件培养基作用下 H9C2细胞凋亡的变化;Western blotting 分析 H9C2细胞磷酸化 Akt 蛋白的表达;RT-PCR 分析间充质干细胞基质细胞衍生因子1的表达.结果与结论:RT-PCR 结果显示间充质干细胞表达基质细胞衍生因子1,Western blotting 结果显示间充质干细胞条件培养基增加了 H9C2细胞磷酸化 Akt 蛋白的水平.AnnexinV/PI 分析发现间充质干细胞条件培养基明显降低了 H9C2细胞缺氧复氧后的凋亡,且这种抗凋亡作用能被 CXCR4阻断剂 AMD3100或 PI3-K/Akt 途径阻断剂 LY294002所阻断.说明间充质干细胞通过其分泌的基质细胞衍生因子1通过激活 PI3-K/Akt 途径保护 H9C2细胞,增加 H9C2细胞的幸存能力.
作者：毛洪波；邹赛；唐俊明；杨建业；王家宁；孔霞；郭凌郧；郑飞；张蕾；黄永章
来源：中国组织工程研究 2013 年 6期
