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  背景:课题组前期研究证实,在关节软骨缺损及骨性关节炎的动物模型中,软骨细胞可过度表达基质金属蛋白酶,各种异常刺激均可能打破基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子间平衡,从而导致关节软骨细胞外基质退变,软骨细胞功能下降和失调。目的:观察兔关节软骨缺损修复过程中周期性张应力对软骨细胞基质金属蛋白酶表达的影响。方法:建立兔单侧膝关节软骨缺损模型,术后10周分离软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,术侧软骨细胞随机分为高应力组、低应力组及对照组,加载幅度为 sin10

作者:刘兴漠;孙青;项禹诚;梅新君;黄胜;潘滔

来源:中国组织工程研究 2013 年 28期

知识库介绍

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作者:
刘兴漠;孙青;项禹诚;梅新君;黄胜;潘滔
来源:
中国组织工程研究 2013 年 28期
标签:
组织构建 软骨组织构建 周期性张应力 软骨细胞 基质金属蛋白酶 应力 关节软骨缺损 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶13 省级基金
  背景:课题组前期研究证实,在关节软骨缺损及骨性关节炎的动物模型中,软骨细胞可过度表达基质金属蛋白酶,各种异常刺激均可能打破基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子间平衡,从而导致关节软骨细胞外基质退变,软骨细胞功能下降和失调。目的:观察兔关节软骨缺损修复过程中周期性张应力对软骨细胞基质金属蛋白酶表达的影响。方法:建立兔单侧膝关节软骨缺损模型,术后10周分离软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,术侧软骨细胞随机分为高应力组、低应力组及对照组,加载幅度为 sin10