背景:理论上来说,出血性转化可发生于任何脑梗死患者,可见于脑梗死自然演变病程的任何阶段.因此进一步从缺血时间和再灌注角度进行梗死后出血转化发病机制研究可以为临床预防和治疗梗死后出血转化提供理论依据.目的:观察持续性脑梗死与脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达.方法:将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为3组:即假手术组、缺血再灌注组、持续脑梗死组.采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注组在相应缺血时间点(4.5,6,12,24,48 h)将线栓拔出再灌注24 h,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未置入栓线.持续脑梗死组制成大脑中动脉闭塞模型,但中间不取出栓线.分别于术后2h进行模型成功评价,并于术后相应时间点进行神经功能障碍评分;TTC染色观察脑组织发生出血转化情况;用免疫组化方法测定基质金属蛋白酶9的表达.结果与结论:脑梗死后4.5 h内血流再通神经功能评分明显提高,6h以后尤其12 h以后血流再通将加重神经功能缺损;在缺血再灌注组内随着缺血时间的延长神经功能评分逐渐降低,缺血48 h降至最低.脑组织TTC染色可见缺血12,24,48 h再灌注大鼠均有不同程度的出血转化发生.基质金属蛋白酶9以负性因素参与再灌注损伤和出血性转化,加重缺血再灌注损伤以及促进出血性转化发病.
作者：肖洁；李小刚
来源：中国组织工程研究 2015 年 19卷 49期
