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背景:现代实验室及临床研究表明,黄芩苷可通过抗氧化应激、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等多途径发挥抗动脉粥样硬化效应,但其作用机制尚不明确.目的:观察黄芩苷对动脉粥样硬化小鼠血脂、一氧化氮及核因子κB与其下游炎症因子水平的影响.方法:将60只雄性ApoE-/-小鼠随机分为5组,每组10只:对照组给予普通饲料喂养,其余5组给予高脂饲料喂养12周,建立动脉粥样硬化模型;随后对照组、模型组灌胃给予生理盐水,阿托伐他汀组灌胃给予阿托伐他汀5 mg/(kg?d),黄芩苷低、中、高剂量组分别灌胃给予50,75,100 mg/(kg?d)黄芩苷.连续给药4周后,采用全自动生化仪测定血脂水平,油红O染色观察主动脉斑块变化,ELISA法检测血清炎症因子水平,Western blot检测主动脉中核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表达,硝酸酶还原法测量主动脉一氧化氮水平,实时荧光定量RT-PCR检测主动脉组织核因子κB p65、血管细胞黏附分子1、肿瘤坏死因子αmRNA的表达.结果与结论:①与对照组比较,模型组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05),高密度脂蛋白水平降低(P<0.05),主动脉内膜厚度与斑块截面积增加(P<0.05),炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1水平升高(P<0.05),NO水平降低(P<0.05),核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表

作者:孙治中;江艳君;纪树亮;石础硕;张填;周小琦;杨智华;陈悦轩;罗川晋

来源:中国组织工程研究 2019 年 23卷 19期

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孙治中;江艳君;纪树亮;石础硕;张填;周小琦;杨智华;陈悦轩;罗川晋
来源:
中国组织工程研究 2019 年 23卷 19期
标签:
黄芩苷 动脉粥样硬化 核因子κB 炎症因子 血管细胞黏附分子1 肿瘤坏死因子α
背景:现代实验室及临床研究表明,黄芩苷可通过抗氧化应激、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等多途径发挥抗动脉粥样硬化效应,但其作用机制尚不明确.目的:观察黄芩苷对动脉粥样硬化小鼠血脂、一氧化氮及核因子κB与其下游炎症因子水平的影响.方法:将60只雄性ApoE-/-小鼠随机分为5组,每组10只:对照组给予普通饲料喂养,其余5组给予高脂饲料喂养12周,建立动脉粥样硬化模型;随后对照组、模型组灌胃给予生理盐水,阿托伐他汀组灌胃给予阿托伐他汀5 mg/(kg?d),黄芩苷低、中、高剂量组分别灌胃给予50,75,100 mg/(kg?d)黄芩苷.连续给药4周后,采用全自动生化仪测定血脂水平,油红O染色观察主动脉斑块变化,ELISA法检测血清炎症因子水平,Western blot检测主动脉中核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表达,硝酸酶还原法测量主动脉一氧化氮水平,实时荧光定量RT-PCR检测主动脉组织核因子κB p65、血管细胞黏附分子1、肿瘤坏死因子αmRNA的表达.结果与结论:①与对照组比较,模型组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05),高密度脂蛋白水平降低(P<0.05),主动脉内膜厚度与斑块截面积增加(P<0.05),炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1水平升高(P<0.05),NO水平降低(P<0.05),核因子κB p65、血管细胞黏附分子1蛋白表