背景:缺血性脑梗死的病变组织中发生炎症反应,且miR-150-5p表达明显下降,miR-150-5p是否经Toll样受体5/核因子κB途径抑制炎症因子释放并减轻缺血性脑梗死组织损伤尚不清楚.目的:探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在大鼠缺血性脑梗死中的作用及初步机制.方法:①构建大脑中动脉阻塞模型大鼠,建模后将大鼠分为5组:对照组、miR-150-5p agomir组、agomircontrol、miR-150-5p antagomir组和antagomir control组;②对照组大鼠给予生理盐水脑室注射,后4组大鼠脑室分别给予miR150-5p agomir(miR150-5p激动剂)、agomir阴性对照、miR150-5p antagomir(miR150-5p抑制剂)和antagomir阴性对照;③干预7d后进行神经功能缺损程度(mNNS)评分,磁共振检测法测量脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,qRT-qPCR法、ELISA法和免疫印迹法检测分别检测脑组织中miR-150-5p、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体5和核因子κBp65表达情况,通过检索生物信息学网站Targetscan预测miR-150-5p与Toll样受体5的结合位点,荧光素酶试验验证二者的靶向关系.结果 与结论:①与对照组比较,miR-150-5p agomir组大鼠神经功能损伤评分、脑组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平及Toll样受体5、核因子κB p65蛋白表达明显降低(P＜ 0.0

作者：谢媛媛；张延军；张晓曼

来源：中国组织工程研究 2020 年 24卷 2期