背景:自噬、氧化应激及炎症反应在非酒精性脂肪肝病中扮演重要角色,姜黄素具有调节自噬、氧化应激及炎症反应等生物活性.目的:探讨姜黄素对非酒精性脂肪肝病大鼠模型保护作用以及机制研究.方法:高糖高脂饮食8周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,将40只SD大鼠分成对照组、模型组、姜黄素治疗组、姜黄素+3-甲基腺嘌呤组.在第8周末开始干预,对照组和模型组给予PBS灌胃,姜黄素组给予姜黄素500 mg/(kg·d)灌胃,姜黄素+3-甲基腺嘌呤组给予姜黄素500 mg/(kg·d)灌胃及2 mg/(kg·d)自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤腹腔注射,干预8周.检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及总三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖浓度;油红O染色观察各组大鼠肝内细胞脂滴分布,透射电镜观察肝细胞线粒体超微结构;采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定丙二醛及超氧化物歧化酶活性;Western blot检测自噬及炎症相关蛋白P62、LC3Ⅱ、Beclin-1、NF-κB的表达.实验方案经武汉大学人民manbet官网登录
动物实验伦理委员会批准(批准号2018-541).结果与结论:①大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及总三酰甘油、总胆固醇水平:模型组均高于对照组(P<0.05),姜黄素治疗组显著低于模型组(P<0.05),姜黄素+3-甲基腺嘌呤组高于姜黄素治疗组但低于模型组(
作者：吴鹏波；宋琪；俞媛洁；饶倩；张国；郭一天；谭诗云
来源：中国组织工程研究 2020 年 24卷 11期
