背景:糖尿病性视网膜病变中关于新生血管的研究多局限于血管内皮生长因子,而6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase,PFKFB3)也有一定的作用.目的:探讨PFKFB3小干扰RNA(siRNA)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞的作用及机制.方法:将人脐静脉内皮细胞分为4组:正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖)、正常糖+PFKFB3-siRNA组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高糖+PFKFB3-siRNA组.正常糖+PFKFB3-siRNA组和高糖+PFKFB3-siRNA组以PFKFB3-siRNA转染人脐静脉内皮细胞.采用Western blot检测PFKFB3的沉默表达效果,并选取沉默效果最佳者进行后续实验.体外管腔形成实验检测细胞成管能力,实时荧光定量PCR检测PFKFB3的mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及磷酸化AKT/AKT的蛋白表达.结果 与结论:①PFKFB3-siRNA能明显抑制PFKFB3的蛋白表达(P＜0.01);②与正常糖组相比,正常糖+PFKFB3-siRNA组管腔形成总长度增加(P＜0.05),高糖组管腔形成总长度明显减少(P＜0.01),高糖+PFKFB3-siRNA组管腔形成总长度无明显变化(P＞0.05);与高糖组相比,高糖+PFKFB3-siRNA组管腔形成能力明显增加(P＜0.05);与正常糖组相比,高糖组中PFKFB3的mRNA及蛋白表达均明显升高(均P＜0.01);与高糖组相比,高糖+PFKFB3-siRNA组

作者：曹阳；胡萍；田敏；韦芳；顾青；吕红彬

来源：中国组织工程研究 2020 年 24卷 14期