背景:吲哚丙酸被证明可减轻糖尿病所致的中枢神经系统炎症,但其能否抑制小胶质细胞M1极化治疗脊髓损伤,目前仍缺乏相关研究.
目的:通过细胞实验及动物实验探究吲哚丙酸抑制小胶质细胞M1极化治疗脊髓损伤的机制.
方法:①体外实验:CCK8法检测BV2细胞活性并筛选最佳的吲哚丙酸使用浓度;然后将BV2细胞分为对照组、单纯给药组(50 μmol/L吲哚丙酸)、脂多糖组(100 ng/mL脂多糖)、治疗组(100 ng/mL脂多糖+50 μmol/L吲哚丙酸),采用 Griess 法检测一氧化氮含量;实时荧光定量PCR、Western Blot检测促炎相关因子的mRNA和蛋白的表达;细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达;Seahorse实验检测BV2细胞糖酵解压力水平.②体内实验:将30只SD大鼠随机分成3组:假手术组、脊髓损伤组、吲哚丙酸组.采用BBB评分与斜板实验评估大鼠脊髓损伤后功能恢复情况;免疫荧光染色检测脊髓组织中小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达情况;ELISA检测脊髓组织中促炎因子白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白表达水平.
结果与结论:①体外实验:当吲哚丙酸浓度>50 μmol/L时明显抑制BV2细胞活性;吲哚丙酸可通过抑制核因子κB信号通路的激活,进而抑制促炎因子(白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α)及BV2细胞M1极化标志物诱导型一氧化氮合酶的mR
作者：滕益霖；席德双；冯彦斌；梁宇；邓豪；曾高峰；宗少晖
来源：中国组织工程研究 2024 年 28卷 31期
