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目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ激动剂曲格列酮对肝癌HepG2细胞生长和分化的影响.方法 以曲格列酮处理体外培养的肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,分化标记物E-钙黏蛋白和清蛋白分别用免疫细胞化学和溴甲酚绿法检测,化学发光法检测肿瘤标记物AFP.Western blot检测细胞周期蛋白Dl、c-myc蛋白的表达.结果 曲格列酮以浓度依赖性方式抑制肝癌细胞生长,使细胞周期明显阻滞于G0/G1,并诱导E-钙黏蛋白表达.经曲格列酮处理后,清蛋白分泌量显著增加,AFP明显下降,细胞周期蛋白Dl、c-myc蛋白表达水平下降.结论 曲格列酮可诱导肝癌细胞分化,抑制其生长,其机制可能涉及下调细胞周期蛋白D1和c-myc蛋白表达.

作者:周彦明;温莹浩;康晓燕;钱海华;李殿启;杨甲梅;殷正丰

来源:中华消化外科杂志 2008 年 7卷 3期

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作者:
周彦明;温莹浩;康晓燕;钱海华;李殿启;杨甲梅;殷正丰
来源:
中华消化外科杂志 2008 年 7卷 3期
标签:
过氧化物酶体增长因子活化受体γ 曲格列酮 肝肿瘤 Peroxisome proliferator-activated receptor γ Troglitazone Liver cancer
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ激动剂曲格列酮对肝癌HepG2细胞生长和分化的影响.方法 以曲格列酮处理体外培养的肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,分化标记物E-钙黏蛋白和清蛋白分别用免疫细胞化学和溴甲酚绿法检测,化学发光法检测肿瘤标记物AFP.Western blot检测细胞周期蛋白Dl、c-myc蛋白的表达.结果 曲格列酮以浓度依赖性方式抑制肝癌细胞生长,使细胞周期明显阻滞于G0/G1,并诱导E-钙黏蛋白表达.经曲格列酮处理后,清蛋白分泌量显著增加,AFP明显下降,细胞周期蛋白Dl、c-myc蛋白表达水平下降.结论 曲格列酮可诱导肝癌细胞分化,抑制其生长,其机制可能涉及下调细胞周期蛋白D1和c-myc蛋白表达.