目的 探讨二甲双胍诱导胃癌细胞MNK-45发生自噬的作用.方法 取对数生长期的人胃癌细胞MNK-45,接种于培养板中:采用不同浓度二甲双胍(2、4、8、16、32、64 mmol/L)分别干预24、48、72 h并作为不同浓度药物干预组,用等量DMEM培养基处理为对照组,MTT法检测肿瘤细胞的抑制率,计算二甲双胍对胃癌细胞的半数凋亡浓度(IC50)值为17 mmol/L.分别采用17 mmol/L二甲双胍(实验组)和等量DMEM培养基(对照组)处理胃癌细胞MNK-45 48 h.流式细胞仪检测两组细胞的凋亡情况;RT-PCR检测两组细胞中Bax和Bcl-2的mRNA表达水平;Western blot检测Ⅰ型微管相关蛋白轻链(LC3b Ⅰ)、Ⅱ型LC3b(LC3bⅡ)、自噬相关蛋白(beclinl)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、核糖体蛋白s6激酶(P70s6k)、磷酸化P70s6k (p-P70s6k)蛋白的表达水平.计量资料采用(x)±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,重复测量数据采用重复测量的方差分析,两组比较采用t检验.结果 MTT法检测不同浓度二甲双胍(2、4、8、16、32、64 mmol/L)分别干预胃癌细胞MNK-4524 h后细胞抑制率分别为3.0％±1.1％、8.6％±1.7％、15.9％±1.6％、26.1％±3.4％、37.5％±2.3％、49.7％±3.6％,干预48 h后细胞抑制率分别是5.2％±1.9％、

作者：徐学超；李玉民；刘涛；何雯婷

来源：中华消化外科杂志 2014 年 13卷 9期