目的 采用大鼠胚胎H9C2心肌细胞研究心肌缺氧再灌注损伤后,新型雌激素受体-G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30,GPER)对心肌细胞的作用及其机制.方法 大鼠胚胎H9C2心肌细胞缺氧20 min,再灌注120 min,沉默GPER基因,给予G蛋白偶联受体30激动剂(G1),随机分为五组:对照组,空载体组,G1组,GPER沉默组(GPER-knockout),GPER沉默+G1组(GPER-knockout+ G1).流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR、Western-Blot方法检测caspase3,肌钙蛋白(cardiac troponin-I,CTn-I),生化方法检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果 相比较对照组,心肌缺氧再灌注后,G1组细胞凋亡(UR+ LR值5.25±0.382)、caspase3(mRNA0.23±0.017,蛋白质0.27±0.012)、CTn-I(0.31±0.018)、MPO(7.9±0.573)、MDA(10.31±0.519)表达减少,差异有显著性(P＜0.05).沉默GPER基因后,细胞凋亡(UR+ LR值14.43±).132)、caspase3(mRNA0.99±0.045、蛋白质1.02±0.043)、CTn-I(0.99±0.061)、MPO(20.6±1.982)、MDA(24.08±2.716),变化不明显(P＞0.05).结论 G蛋白偶联受体30的活化产生心肌细胞保护作用,这一保护作用与其抑制心肌细胞凋亡相关.

作者：万丽丽；魏翔；叶平

来源：中华小儿外科杂志 2014 年 35卷 4期