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目的 探讨缺血再灌注(IR)心肌细胞中Caspase-3和Bcl-2基因的动态表达.方法 健康Wistar成年大鼠70只随机分为对照组10只,实验组60只,实验组再分为IR 2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h共6个亚组,每亚组10只.建立大鼠心肌IR模型,采用原位杂交、原位末端标记染色等技术检测IR后Caspase-3 mRNA和Bcl-2 mRNA的动态表达.结果 凋亡细胞主要位于IR交界区,于IR 12 h达高峰;坏死细胞主要位于IR梗死区.实验组IR交界区与梗死区Caspase-3 mRNA均于IR 2 h开始升高,且高于对照组(P<0.01),交界区于IR 12 h到24 h达峰值,与细胞凋亡发生的时间基本一致,梗死区于IR 8 h达峰值.实验组IR交界区和梗死区Bcl-2 mRNA自IR 2 h始呈持续低水平升高,在IR24 h后Caspase-3 mRNA开始下降时其表达仍持续升高;相同时相点IR交界区Bcl-2 mRNA的阳性率高于梗死区(P<0.05).Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA和凋亡细胞的表达在交界区均比在梗死区活跃(P<0.05).结论 细胞凋亡是IR损伤发生的主要标志;Caspase-3和Bcl-2二者之间形成抗衡的网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制.

作者:张艳芳;范文艳;杨瑞;杨廷桐

来源:新乡医学院学报 2009 年 26卷 5期

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作者:
张艳芳;范文艳;杨瑞;杨廷桐
来源:
新乡医学院学报 2009 年 26卷 5期
标签:
缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 Caspase-3 Bcl-2
目的 探讨缺血再灌注(IR)心肌细胞中Caspase-3和Bcl-2基因的动态表达.方法 健康Wistar成年大鼠70只随机分为对照组10只,实验组60只,实验组再分为IR 2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h共6个亚组,每亚组10只.建立大鼠心肌IR模型,采用原位杂交、原位末端标记染色等技术检测IR后Caspase-3 mRNA和Bcl-2 mRNA的动态表达.结果 凋亡细胞主要位于IR交界区,于IR 12 h达高峰;坏死细胞主要位于IR梗死区.实验组IR交界区与梗死区Caspase-3 mRNA均于IR 2 h开始升高,且高于对照组(P<0.01),交界区于IR 12 h到24 h达峰值,与细胞凋亡发生的时间基本一致,梗死区于IR 8 h达峰值.实验组IR交界区和梗死区Bcl-2 mRNA自IR 2 h始呈持续低水平升高,在IR24 h后Caspase-3 mRNA开始下降时其表达仍持续升高;相同时相点IR交界区Bcl-2 mRNA的阳性率高于梗死区(P<0.05).Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA和凋亡细胞的表达在交界区均比在梗死区活跃(P<0.05).结论 细胞凋亡是IR损伤发生的主要标志;Caspase-3和Bcl-2二者之间形成抗衡的网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制.