目的：探讨miR-137对Parkin诱导的线粒体自噬的影响。方法将miR-137 mimics和miR-137 inhibitor 分别转染进 HeLa 细胞8 h 后，再转染 pEGEPC1-Parkin，24 h 之后加羰基-氰-对-三氟甲氧基本腙（FCCP）处理4 h 或者不加 FCCP，利用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术分析 miR-137对线粒体自噬的影响。用实时定量 PCR 方法检测帕金森病患者与健康对照者血液样本中 miRNAs 的表达情况。结果在 FCCP 作用下，Parkin 的表达促进细胞自噬分子 LC3由 LC3Ⅰ型变为 LC3Ⅱ型，Parkin蛋白从胞浆转位至线粒体。而细胞先经外源过表达 miR-137处理之后，Parkin 引起的细胞自噬受到显著抑制（P ＝0．003）。miR-137在帕金森病患者血液中的表达水平显著高于健康对照组（P ＜0．001）。结论在 FCCP 作用下，miR-137抑制 Parkin 介导的线粒体自噬。miR-137在帕金森病患者血液样本中高表达，提示 miR-137可能通过调控 Parkin 介导的线粒体自噬，参与帕金森病的发生。
作者：李文；胡喆；林智君；杨玥；陈煜森；钟望涛；林春霞；赵斌；冯杜
来源：新医学 2015 年 5期
