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目的:探讨肾胺酶在预防肾脏缺血再灌注(IR)致急性肾损伤(AKI)的作用及机制。方法选择36只 SD 大鼠制作 IR-AKI 模型,随机分成假手术组(仅游离出双侧肾蒂,不夹闭肾动脉)、空白对照组(IR 组,缺血前30 min 腹腔注射生理盐水)、肾胺酶干预组(IR +肾胺酶组,缺血前20 min 腹腔注射肾胺酶1 mg/kg)3组。于 IR 18 h 后,取肾脏组织行苏木素-伊红染色和免疫组织化学检查,光镜下观察病理学改变,比较凋亡相关蛋白 Bcl-2和 Bax 的表达水平;静脉采血测血尿素氮、血清肌酐和丙二醛含量。结果IR +肾胺酶组的血清肌酐、血尿素氮和丙二醛水平和急性肾小管坏死指数均低于 IR 组(P 均<0.01)、高于假手术组(P 均<0.01)。IR +肾胺酶组的 Bcl-2蛋白表达均高于 IR 组和假手术组(P <0.01)。IR +肾胺酶组的 Bax 蛋白表达低于 IR 组(P <0.01)、高于假手术组(P <0.01)。结论肾胺酶可减轻肾脏 IR 导致的 AKI,其机制可能是通过抑制氧化应激产物的产生,并与上调 Bcl-2抗凋亡蛋白和下调 Bax 促凋亡蛋白表达有关。

作者:吴永东;汪华林;林蓉宇;蒋强;袁春玲

来源:新医学 2016 年 1期

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作者:
吴永东;汪华林;林蓉宇;蒋强;袁春玲
来源:
新医学 2016 年 1期
标签:
肾胺酶 缺血再灌注 急性肾损伤 氧化应激 凋亡 Renalase Ischemia reperfusion Acute kidney injury Oxidative stress Apoptosis
目的:探讨肾胺酶在预防肾脏缺血再灌注(IR)致急性肾损伤(AKI)的作用及机制。方法选择36只 SD 大鼠制作 IR-AKI 模型,随机分成假手术组(仅游离出双侧肾蒂,不夹闭肾动脉)、空白对照组(IR 组,缺血前30 min 腹腔注射生理盐水)、肾胺酶干预组(IR +肾胺酶组,缺血前20 min 腹腔注射肾胺酶1 mg/kg)3组。于 IR 18 h 后,取肾脏组织行苏木素-伊红染色和免疫组织化学检查,光镜下观察病理学改变,比较凋亡相关蛋白 Bcl-2和 Bax 的表达水平;静脉采血测血尿素氮、血清肌酐和丙二醛含量。结果IR +肾胺酶组的血清肌酐、血尿素氮和丙二醛水平和急性肾小管坏死指数均低于 IR 组(P 均<0.01)、高于假手术组(P 均<0.01)。IR +肾胺酶组的 Bcl-2蛋白表达均高于 IR 组和假手术组(P <0.01)。IR +肾胺酶组的 Bax 蛋白表达低于 IR 组(P <0.01)、高于假手术组(P <0.01)。结论肾胺酶可减轻肾脏 IR 导致的 AKI,其机制可能是通过抑制氧化应激产物的产生,并与上调 Bcl-2抗凋亡蛋白和下调 Bax 促凋亡蛋白表达有关。