目的 探讨β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用机制.方法 建立内毒素诱导的肝脏损伤模型,将β-arrestin2基因敲除型(KO)小鼠20只及同窝β-arrestin2野生型(WT)小鼠20只分别随机分成实验组及对照组(n=10),实验组腹腔内注射脂多糖(5 mg/kg),而对照组注射等量生理盐水,6h后留小鼠血清和肝脏组织标本.实时定量PCR检测小鼠体内β-arrestin2表达量,ELISA检测各组小鼠血清中ALT、AST及TNF-α水平,蛋白免疫印迹法检测各组β-arrestin2、p-p65及p-IκBα蛋白的表达.结果 β-arrestin2 WT实验组肝脏组织中β-arrestin2 mRNA为0.18 ±0.06,明显低于正常对照组的1.00±0.29(t=-4.669,P＜0.001),β-arrestin2蛋白表达也明显低于WT对照组;β-arrestin2 KO实验组血清ALT为(204.33±22.33) U/L、AST为(403.40 ±53.45) U/L,明显高于β-arrestin2 WT实验组ALT的(129.33 ±9.69) U/L和AST (256.20±40.47) U/L (t=7.55、6.94,P均＜0.001).β-arrestin2 KO实验组血清TNF-α为(155.89±14.89) pg/L,明显高于WT实验组的(101.36±10.65) pg/L(=9.25,P＜0.001).β-arrestin2 KO实验组肝脏组织中p-IκBα及p-p65的蛋白表达量明显高于β-arrestin2 WT实验组.结论 β-arrestin2可能通过抑制NF-κB活化、减少TNT-α释放从而

作者：蒋梦萍；禤婕滢；徐春；罗千江；尉秀清

来源：新医学 2016 年 47卷 2期