目的 探讨糖尿病(DM)对小鼠化学诱导结直肠癌发生的影响.方法 采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠诱导db/db小鼠和野生型(WT)小鼠产生结直肠癌,通过Illumina高通量测序技术筛选DM组与非DM组小鼠结肠肿瘤癌旁组织之间的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能注释与富集分析.结果 与WT小鼠相比,DM小鼠结直肠的平均肿瘤体积增加(P<0.05).DM小鼠与WT小鼠共有1656个差异表达基因(q<0.05),其中有70个mRNA在整个实验过程中均差异表达,主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类基因包括H2-Ea-ps、H2-Q1、H2-DMb2、H2-Q4均在DM小鼠中表达上调(q<0.05).GO富集分析发现免疫反应的调控和激活途径、抗原加工与提呈途径、抗原结合是显著富集的类型(q<0.05).KEGG富集分析发现与免疫反应相关的抗原加工与呈递是显著富集的类型(q<0.05).结论 DM状态下,小鼠免疫反应激活,MHCⅡ类基因表达存在显著差异,可能参与促进结直肠癌的发生发展.
作者：田旷怡；林志玲；许稷豪；于涛；陈其奎；黎洁瑶
来源：新医学 2020 年 51卷 5期
