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目的: 观察在缺血预处理期间抑制一氧化氮合酶对24h后5'-核苷酸酶活性的影响和对缺血预处理第二保护窗的影响.方法: 阻断兔冠脉5 min, 再灌注10 min,重复4次,造成缺血预处理.在缺血预处理期间静脉注射一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),缺血预处理后24 h,提取心肌标本测量5′-核苷酸酶活性,或阻断冠脉30 min再灌注120 min,测量心肌梗死面积.结果: 缺血预处理24 h后,心肌细胞膜和胞浆 5′-核苷酸酶活性均较假手术对照组明显升高.静脉注射L-NAME阻断了缺血预处理所致的细胞膜和胞浆 5′-核苷酸酶活性的升高.缺血预处理组心梗面积明显小于对照组,而L-NAME阻断了这种保护作用.结论: 一氧化氮参与了缺血预处理所致的5′-核苷酸酶活性的延迟升高.延迟升高的5′-核苷酸酶活性可能参与了缺血预处理的第二保护窗.

作者:李伟杰;贾国良;郭文怡;王海昌

来源:心脏杂志 2002 年 14卷 3期

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作者:
李伟杰;贾国良;郭文怡;王海昌
来源:
心脏杂志 2002 年 14卷 3期
标签:
一氧化氮 5'-核苷酸酶 缺血预处理
目的: 观察在缺血预处理期间抑制一氧化氮合酶对24h后5'-核苷酸酶活性的影响和对缺血预处理第二保护窗的影响.方法: 阻断兔冠脉5 min, 再灌注10 min,重复4次,造成缺血预处理.在缺血预处理期间静脉注射一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),缺血预处理后24 h,提取心肌标本测量5′-核苷酸酶活性,或阻断冠脉30 min再灌注120 min,测量心肌梗死面积.结果: 缺血预处理24 h后,心肌细胞膜和胞浆 5′-核苷酸酶活性均较假手术对照组明显升高.静脉注射L-NAME阻断了缺血预处理所致的细胞膜和胞浆 5′-核苷酸酶活性的升高.缺血预处理组心梗面积明显小于对照组,而L-NAME阻断了这种保护作用.结论: 一氧化氮参与了缺血预处理所致的5′-核苷酸酶活性的延迟升高.延迟升高的5′-核苷酸酶活性可能参与了缺血预处理的第二保护窗.