目的: 探讨高、低两种剂量葡萄糖-胰岛素-钾极化液(GIK)对缺血/再灌注(MI/R)心肌超微结构,细胞凋亡及其相关基因的影响.方法: 制备兔MI/R模型,分别用生理盐水,低剂量极化液(LGIK),高剂量极化液(HGIK)干预分组.检验心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定Bcl-2, Fas 的含量,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果:与对照组比较,HGIK组SOD活性增加(P<0.01),凋亡指数(AI)和Fas含量减少(P<0.01), Bcl-2含量增加(P<0.01).心肌细胞超微结构表现为损伤减轻.LGIK亦可增加SOD活性和Bcl-2含量(P<0.05),减少AI和Fas(P<0.05)含量.结论: GIK具有抗缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现.高剂量GIK对缺血/再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK(P<0.05).
作者：马兰香；高晖；赵新国；张清；贾国良；张荣庆；王岚
来源：心脏杂志 2004 年 16卷 5期
