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目的:动态观察视神经夹挫伤后视网膜、视神经形态学和视功能变化,揭示其病理过程的内在规律,为视神经保护研究提供依据.方法:应用光镜、电镜观察正常及视神经夹挫伤24、48、72小时,1、2、4周大鼠的视神经和视网膜形态学改变,闪光视觉诱发电位检测正常及视神经损伤后1小时、4周大鼠的视功能状况.结果:视神经部分损伤诱导视网膜神经节细胞(RGCs)严重下降,损伤后的前2周RGCs快速减少,2周以后缓慢减少;电镜下可见RGCs染色质明显聚集,胞体皱缩,核膜、胞膜完整;也可见核膜溶解,细胞器水肿、崩解;视神经纤维在损伤过程交错存在着轴突空泡样变,髓鞘崩解、消失,胶质细胞增生;视神经急性损伤F-VEP波形较正常变得低而宽,损伤4周波形消失.结论:神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,保护神经元免受继发性损伤是视神经保护的重要方面,对改善视功能有极其重要的意义.

作者:胡爱莲;孙葆忱;李辽青;孙宪丽;刘守彬;董冬生

来源:眼科 2003 年 12卷 6期

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作者:
胡爱莲;孙葆忱;李辽青;孙宪丽;刘守彬;董冬生
来源:
眼科 2003 年 12卷 6期
标签:
视神经/损伤 视网膜神经节细胞 诱发电位,视觉 病理学
目的:动态观察视神经夹挫伤后视网膜、视神经形态学和视功能变化,揭示其病理过程的内在规律,为视神经保护研究提供依据.方法:应用光镜、电镜观察正常及视神经夹挫伤24、48、72小时,1、2、4周大鼠的视神经和视网膜形态学改变,闪光视觉诱发电位检测正常及视神经损伤后1小时、4周大鼠的视功能状况.结果:视神经部分损伤诱导视网膜神经节细胞(RGCs)严重下降,损伤后的前2周RGCs快速减少,2周以后缓慢减少;电镜下可见RGCs染色质明显聚集,胞体皱缩,核膜、胞膜完整;也可见核膜溶解,细胞器水肿、崩解;视神经纤维在损伤过程交错存在着轴突空泡样变,髓鞘崩解、消失,胶质细胞增生;视神经急性损伤F-VEP波形较正常变得低而宽,损伤4周波形消失.结论:神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,保护神经元免受继发性损伤是视神经保护的重要方面,对改善视功能有极其重要的意义.