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目的:研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)特异性抑制剂一金丝桃素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用机制.方法:用自体富含血小板血浆玻璃体内注射制备兔外伤性PVR模型,并同时将生理盐水、1μM、10μM和100μM金丝桃素0.1ml注入兔眼玻璃体内,在不同时间点观察金丝桃素对PVR形成的防治作用.结果:在对照组第10 d就出现视网膜脱离,PVR随着时间延长发展至更严重等级.在金丝桃素组,PVR也发生,但其严重程度在每个时间点均低于对照组.在10μM和100μM金丝桃素组给药5d后,PVR的临床分级显著低于对照组(P<0.05).组织学检查金丝桃素组未发现明显视网膜形态改变,视网膜电图检查也未观察到显著功能变化.结论:金丝桃素玻璃体腔内注射是安全的,并能有效抑制兔外伤性PVR的发生发展,为将来临床应用提供可靠的理论依据.

作者:高前应;惠延年;王雨生

来源:眼科学报 2002 年 18卷 4期

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作者:
高前应;惠延年;王雨生
来源:
眼科学报 2002 年 18卷 4期
标签:
增生性玻璃体视网膜病变 视网膜色素上皮细胞 金丝桃素 兔
目的:研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)特异性抑制剂一金丝桃素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用机制.方法:用自体富含血小板血浆玻璃体内注射制备兔外伤性PVR模型,并同时将生理盐水、1μM、10μM和100μM金丝桃素0.1ml注入兔眼玻璃体内,在不同时间点观察金丝桃素对PVR形成的防治作用.结果:在对照组第10 d就出现视网膜脱离,PVR随着时间延长发展至更严重等级.在金丝桃素组,PVR也发生,但其严重程度在每个时间点均低于对照组.在10μM和100μM金丝桃素组给药5d后,PVR的临床分级显著低于对照组(P<0.05).组织学检查金丝桃素组未发现明显视网膜形态改变,视网膜电图检查也未观察到显著功能变化.结论:金丝桃素玻璃体腔内注射是安全的,并能有效抑制兔外伤性PVR的发生发展,为将来临床应用提供可靠的理论依据.