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目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子-1(intercdlular adhesionmolecule-1,ICAM-1)表达和白细胞浸润的变化.方法选择健康成年Wistar大鼠70只,随机分成7组:正常组和再灌注0、2、6、12、24、48h组,每组10只.用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型.制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色,并对SP染色结果作计算机图像分析.结果ICAM-1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达,缺血60min后,ICAM-1表达上调,至再灌注24h达高峰,在再灌注48h仍维持较高水平.再灌注6h,视网膜开始有白细胞浸润,随再灌注时间延长而增多,再灌注24、48h组,视网膜中发现较多浸润的白细胞.结论视网膜缺血再灌注早期,视网膜血管内皮细胞ICAM-1表达上调,继而,视网膜中白细胞浸润增多,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一.

作者:毛俊峰;阎元奎;艾育德;刘双珍;徐慧;田晓峰

来源:眼科新进展 2004 年 24卷 2期

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作者:
毛俊峰;阎元奎;艾育德;刘双珍;徐慧;田晓峰
来源:
眼科新进展 2004 年 24卷 2期
标签:
细胞间粘附分子-1 缺血再灌注损伤 视网膜 白细胞浸润
目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子-1(intercdlular adhesionmolecule-1,ICAM-1)表达和白细胞浸润的变化.方法选择健康成年Wistar大鼠70只,随机分成7组:正常组和再灌注0、2、6、12、24、48h组,每组10只.用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型.制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色,并对SP染色结果作计算机图像分析.结果ICAM-1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达,缺血60min后,ICAM-1表达上调,至再灌注24h达高峰,在再灌注48h仍维持较高水平.再灌注6h,视网膜开始有白细胞浸润,随再灌注时间延长而增多,再灌注24、48h组,视网膜中发现较多浸润的白细胞.结论视网膜缺血再灌注早期,视网膜血管内皮细胞ICAM-1表达上调,继而,视网膜中白细胞浸润增多,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一.