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目的通过观察HSP27、HSP70、HSP90在高温、氧化应激的人晶状体上皮细胞中的表达情况,探讨白内障的发病机制. 方法体外培养人晶状体上皮细胞,分别在高温(45 ℃) 、氧化(50 mmol·L-1H2O2)条件下培养30 min后,恢复至正常条件,于不同时间段(0 h、2 h、4 h、6 h、16 h、24 h)采用RT-PCR法检测HSP27、HSP70 、HSP90的表达情况.结果晶状体上皮细胞在生理和应激情况下均有HSP的表达.热休克和氧化应激后2 h导致热休克蛋白mRNA表达明显增加.其中HSP27在2种应激后6 h表达最高;HSP70于高温后2 h表达最高, 以后逐渐降低,而在氧化组中6 h表达最高; HSP90在2种应激后4 h达到峰值.随后逐渐降低,但它们在16 h后仍维持在较高水平. 结论晶状体上皮细胞中存在HSP.应激情况下,诱导HSP合成增加,其作为一种对抗应激的蛋白质可能对晶状体上皮细胞起着重要的保护作用.

作者:张雪岩;张劲松;孔玮

来源:眼科新进展 2005 年 25卷 5期

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作者:
张雪岩;张劲松;孔玮
来源:
眼科新进展 2005 年 25卷 5期
标签:
应激 热休克蛋白 晶状体上皮细胞
目的通过观察HSP27、HSP70、HSP90在高温、氧化应激的人晶状体上皮细胞中的表达情况,探讨白内障的发病机制. 方法体外培养人晶状体上皮细胞,分别在高温(45 ℃) 、氧化(50 mmol·L-1H2O2)条件下培养30 min后,恢复至正常条件,于不同时间段(0 h、2 h、4 h、6 h、16 h、24 h)采用RT-PCR法检测HSP27、HSP70 、HSP90的表达情况.结果晶状体上皮细胞在生理和应激情况下均有HSP的表达.热休克和氧化应激后2 h导致热休克蛋白mRNA表达明显增加.其中HSP27在2种应激后6 h表达最高;HSP70于高温后2 h表达最高, 以后逐渐降低,而在氧化组中6 h表达最高; HSP90在2种应激后4 h达到峰值.随后逐渐降低,但它们在16 h后仍维持在较高水平. 结论晶状体上皮细胞中存在HSP.应激情况下,诱导HSP合成增加,其作为一种对抗应激的蛋白质可能对晶状体上皮细胞起着重要的保护作用.