目的 探讨小檗胺(berbamine,BER)对急性高眼压下视网膜损伤的保护作用及其机制.方法 96只大耳白兔随机分6组:正常对照组,阴性对照组,阳性对照组(VER),BER A、B、C组,后5组建立兔缺血-再灌注损伤模型,术后分时段观察视网膜形态、厚度的变化,并测量视网膜细胞内Ca2+含量的变化.结果 阳性对照组,BER A、B、C组视网膜早期水肿较轻,晚期视网膜内层厚度明显厚于阴性对照组,术后168 h BERC组视网膜内层厚度为(104.82±0.87) pm、阳性对照组为(105.14±0.92) μm,与正常对照组(105.94±0.66)μm相比,差异均无统计学意义(均为P＞0.05).造模后0h视网膜细胞中Ca2含量开始升高,随再灌注时间延长呈逐渐增高趋势.BER组随再灌注时间的延长及药物浓度的增加,细胞内Ca2含量逐渐减少,至术后168 h,BER C组Ca2含量为(45.35±0.48) μg·g-1,与正常对照组(44.61±0.84)μg·g-1相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 视网膜细胞内Ca2超载,参与了视网膜缺血-再灌注损伤,BER通过抑制Ca2内流从而保护视网膜细胞,并呈浓度依赖性.
作者：曾凤；李红；钟佩
来源：眼科新进展 2012 年 32卷 1期
