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目的 探讨脑源性神经营养因子对糖尿病视网膜Mtiller细胞的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠54只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.随机分为对照组、糖尿病组、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)组.含0.1 g·L-1BSA的PBS平衡盐溶液制备BDNF注射液.BDNF组大鼠于糖尿病模型建成4周后开始注射BDNF注射液,对照组和糖尿病组注射等剂量的PBS平衡盐溶液.8周后,利用免疫荧光及Western blot检测胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,Gs)及神经元标记物SYN(synaptophysin)的表达量,谷氨酸含量测定试剂盒检测视网膜中谷氨酸的含量.结果 与对照组相比,糖尿病组GLAST、GS、SYN表达显著下降,且视网膜谷氨酸含量均明显升高(均为P<0.01),而BDNF组差异均无统计学意义(均为P>0.05);与糖尿病组相比,BDNF组GLAST,GS、SYN表达均升高(均为P<0.01),谷氨酸含量均显著减少(均为P<0.01).结论 糖尿病视网膜病变早期给予外源性BDNF可以提高Müller细胞中GLAST、SYN及GS表达活性,改善Müller细胞功能,并且能使视网膜神经节细胞免受损害,提示BDNF对糖尿病视网膜病变条件下视网膜中的Müller细胞具有保护作用.

作者:梁汇珉;李赵伟;李铮;左中夫;刘学政

来源:眼科新进展 2017 年 37卷 12期

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作者:
梁汇珉;李赵伟;李铮;左中夫;刘学政
来源:
眼科新进展 2017 年 37卷 12期
标签:
脑源性神经营养因子 糖尿病视网膜病变 Müller细胞 L-谷氨酸/L-天冬氨酸转运体 brain-derived neurotrophic factor diabetic retinopathy Müller cells L-glutamate/L-aspartate transporter
目的 探讨脑源性神经营养因子对糖尿病视网膜Mtiller细胞的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠54只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.随机分为对照组、糖尿病组、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)组.含0.1 g·L-1BSA的PBS平衡盐溶液制备BDNF注射液.BDNF组大鼠于糖尿病模型建成4周后开始注射BDNF注射液,对照组和糖尿病组注射等剂量的PBS平衡盐溶液.8周后,利用免疫荧光及Western blot检测胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,Gs)及神经元标记物SYN(synaptophysin)的表达量,谷氨酸含量测定试剂盒检测视网膜中谷氨酸的含量.结果 与对照组相比,糖尿病组GLAST、GS、SYN表达显著下降,且视网膜谷氨酸含量均明显升高(均为P<0.01),而BDNF组差异均无统计学意义(均为P>0.05);与糖尿病组相比,BDNF组GLAST,GS、SYN表达均升高(均为P<0.01),谷氨酸含量均显著减少(均为P<0.01).结论 糖尿病视网膜病变早期给予外源性BDNF可以提高Müller细胞中GLAST、SYN及GS表达活性,改善Müller细胞功能,并且能使视网膜神经节细胞免受损害,提示BDNF对糖尿病视网膜病变条件下视网膜中的Müller细胞具有保护作用.