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目的 探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只.后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg· kg-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型.模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8 μL(3 nmol·L-1).12周后,免疫荧光检测三组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量.结果 与对照组GFAP(100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36 ±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.0

作者:于洋;刘学政

来源:眼科新进展 2019 年 39卷 9期

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作者:
于洋;刘学政
来源:
眼科新进展 2019 年 39卷 9期
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糖尿病视网膜病变 Müller细胞 胶质纤维酸性蛋白 增殖
目的 探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只.后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg· kg-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型.模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8 μL(3 nmol·L-1).12周后,免疫荧光检测三组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量.结果 与对照组GFAP(100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36 ±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.0