目的 探讨母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)Müller细胞的活化及炎症因子分泌的影响及机制.方法 高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建小鼠DR体内模型.高糖刺激人视网膜Müller细胞株MIO-M1构建DR体外模型.免疫荧光化学染色及Western blot检测小鼠视网膜及Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.Western blot及酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠视网膜及细胞培养基上清中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.ELISA检测小鼠视网膜及细胞培养基上清中IL-1β蛋白的表达.分别或同时向Müller细胞中转染pcDNA-MEG3及miR-34a mimic对其表达进行干预.qRT-PCR检测MEG3 mRNA及miR-34a表达.结果 与正常对照组小鼠比较,DR组小鼠视网膜中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均增多(均为P<0.05),MEG3 mRNA表达降低(P<0.01).与对照组比较,高糖组Müller细胞中MEG3 mR-NA表达降低(P<0.01),而GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均升高(均为P<0.05).与高糖组比较,高糖+pcDNA-MEG3组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均降低(均为P<0.05).与正常对照组比较,DR组小鼠视网膜及高糖刺激的Müller细胞中miR-34a表达均升高(均为P<0.05).与pcDNA组比较,pcDNA-MEG3组中miR-34a表达减少(P<0.01).与pcDNA+NC mimi

作者：王坤；朱曼辉；陈莉莉；涂园园；万光明；梁申芝

来源：眼科新进展 2021 年 41卷 1期