目的 探讨视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的分子机制.方法 将人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞分为空白组、高糖组.将人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)分为NG组、HG组、NG+外泌体组和HG+外泌体组.空白组、NG组和NG+外泌体组细胞用含5.5 mmol·L-1正常浓度葡萄糖的培养基培养24 h;高糖组、HG组和HG+外泌体组细胞用含30 mmol·L-1高浓度葡萄糖的培养基培养24 h;NG+外泌体组和HG+外泌体组细胞在培养基中分别加入空白组或高糖组ARPE-19细胞分泌的外泌体40μg·L-1.PKH67绿色荧光标记外泌体;利用CCK-8法、Transwell小室法检测HRMECs增殖、迁移和血管生成.取空白组和高糖组ARPE-19细胞外泌体进行miRNA微阵列分析.采用双荧光素酶报告分析检测miR-4488和转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβR2)基因序列的靶向关系.采用Western blot或免疫荧光染色检测各组HRMECs中TGFβR2、Smad2、p-Smad2ser467或Desmin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 空白组和高糖组ARPE-19细胞分泌的被PKH67标记的外泌体加入培养基后都可被HRMECs吸收.与NG组相比,HG组HRMECs细胞增殖率、迁移率、血管结点数和血管总长度、TGFβR2和p-Smad2ser467蛋白表达量、Desmin和α-SMA蛋白荧光强度均增加(均为
作者：令狐绍容；罗泓扬
来源：眼科新进展 2022 年 42卷 5期
