目的 探究KIF11在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤中的作用和机制.方法 将正常培养的HRMECs随机分成四组:正常组(给予5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(给予30 mmol·L-1葡萄糖)、高糖+si-NC组(转染100 nmol·L-1 si-NC后给予30 mmol·L-1葡萄糖)、高糖+si-KIF11组(转染100 nmol·L-1 si-KIF11后给予30 mmol·L-1葡萄糖).Real-time PCR检测各组HRMECs的KIF11、VEGF和HIF-1αmRNA表达,Western blot检测KIF11、VEGF、HIF-1α和Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、cyclin D1和c-Myc)表达,CCK-8法检测细胞活力,Transwell检测迁移细胞数目.通过LiCl激活Wnt/β-catenin通路进一步确证KIF11是否通过该通路发挥作用.结果 与正常组相比,高糖组中HRMECs细胞活力增加,迁移细胞数增多,KIF11、VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白水平以及β-catenin、cyclin D1和c-Myc蛋白表达均上调(均为P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-KIF11组中HRMECs细胞活力降低,迁移细胞数减少,KIF11、VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白水平以及β-catenin、cyclin D1和c-Myc蛋白表达均下调(均为P<0.05);而高糖+si-NC组中上述指标与高糖组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05).与高糖+si-KIF11组相比,高糖+si-KIF11+LiCl组HRMECs细胞活力增加,迁移细胞数

作者：韩昌婧；徐丽；段雪娟；艾欣

来源：眼科新进展 2022 年 42卷 12期