目的 探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制.方法 本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠.将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OIR组新生大鼠建立OIR模型.采用免疫荧光染色观察大鼠视网膜的组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜组织中miR-106b的表达情况.分离大鼠视网膜微血管内皮细胞(MRMVEC),采用双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot验证miR-106b与缺氧诱导因子-1A(HIF1A)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的靶向关系.将MRM-VEC 分为5组:Nor组(常氧培养)、Hyp组(缺氧处理)、Hyp-miR组(转染miR-106b mimic后接受缺氧处理)、Hyp-miR-pcHIF组(转染pcDNA-HIF1A与miR-106b mimic后接受缺氧处理)与Hyp-miR-pcVEG组(转染pcDNA-VEGFA与miR-106b mimic后接受缺氧处理);分别采用CCK-8法、划痕实验与成管实验检测细胞增殖、迁移及体外血管形成能力.结果 免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,OIR组大鼠视网膜血管内皮细胞增殖与迁移明显增强.实时荧光定量PCR检测结果显示:OIR组大鼠视网膜组织中miR-106b相对表达量(0.26±0.06)显著低于对照组(1.02±0.08),差异有统计学意义(P＜0.05).双荧光素酶报告基
作者：梁晓茜；陈王灵；陈运信；许志伟
来源：眼科新进展 2023 年 43卷 8期
