目的 探讨京尼平苷(Gen)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜微血管生成的影响及其机制.方法 取6周龄SPF级雄性Wistar大鼠50只,将眼部正常的大鼠随机分为正常组、模型组、Gen低剂量组、Gen高剂量组和羟苯磺酸钙组,每组10只.除正常组外,其余组大鼠通过高糖高脂饲料饲养联合链脲佐菌素诱导DR大鼠模型.模型构建成功后立即进行药物干预.Gen低剂量组和Gen高剂量组大鼠分别以25 mg·kg-1和100 mg·kg-1 Gen灌胃,羟苯磺酸钙组大鼠给予5.8 mg·kg-1羟苯磺酸钙灌胃,而正常组和模型组大鼠灌胃等量溶剂,每天1次,连续4周.给药期间正常组大鼠继续喂养普通饲料,其余各组大鼠继续喂养高糖高脂饲料.ELISA检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)的含量;HE染色观察大鼠视网膜组织病理学变化;过碘酸雪夫染色观察大鼠视网膜微血管生成情况;Western blot检测大鼠视网膜组织中VEGF、缺氧诱导因子-1α(HIF-1oi)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、sFlt-1等蛋白表达水平.结果 药物干预结束(第4周),模型组大鼠血清中VEGF含量高于正常组,sFlt-1含量低于正常组,差异均有统计学意义(均为P＜0.001).Gen高剂量组和羟苯磺酸钙组大鼠血清中VEGF含量低于模型组,sFlt-1含量高于模型组,差异均有统计学意义(均为P
作者：苏杰；杨馥宇；李猛；蒋利生
来源：眼科新进展 2023 年 43卷 9期
