背景 研究证实热休克转录因子4(HSF4)基因突变是造成先天性常染色体隐性遗传白内障小鼠——晶状体混浊11 (lop 11)小鼠白内障的主要原因,HSF4基因突变导致lop11小鼠白内障形成的分子机制是眼科学界关注的问题.目的 探讨HSF4基因突变导致lop11小鼠白内障形成的分子机制.方法 本研究选取lop11小鼠及野生型C57BL/6小鼠各24只,分别于出生后1、7、14d两种小鼠各取8只用CO2吸入法处死,制备晶状体切片,用常规组织病理学法观察lop11小鼠出生后不同时间晶状体的病理改变,计数晶状体上皮细胞(LECs)的数量；采用Western blot法检测1日龄lop11小鼠及野生型C57BL/6小鼠晶状体中αB-晶状体蛋白(CRYAB)的含量；用定量PCR(q-PCR)法分析两种小鼠晶状体中成纤维细胞生长因子(FGF)的表达.两种小鼠上述指标检测结果的差异比较采用独立样本t检验.实验动物的喂养和使用遵循ARVO声明.结果 出生后1d的野生型C57BL/6小鼠LECs和晶状体纤维形态及排列规则,但lop11小鼠LECs增生明显,形态不规则；出生后7d的lop11小鼠晶状体纤维排列紊乱,可见空泡样变性.出生后1、7、14d的lop11小鼠每张切片上LECs数分别为(417±19)、(467±16)、(489±21)个,均明显多于同时间点野生型G57BL/6小鼠的(378±13)、(391±9)、(395±7)个,差异均有统计学意义
作者：梁丽娜
来源：中华实验眼科杂志 2013 年 31卷 9期
