您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
目前,青光眼的发病机制仍未明确,眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷氨酸兴奋性反应等多种机制均可以促进青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡.通过干预神经细胞的凋亡途径从而防止RGCs损伤已经成为青光眼视神经保护治疗的重点.近年来研究表明,胶质细胞分泌的白细胞介素-6(IL-6)和睫状神经营养因子(CNTF)具有同样的作用,即在视神经损伤和眼内炎症刺激后,可促进轴突生长,提高RGCs的存活率.视网膜在视神经损伤或眼内炎症刺激后可表达IL-6,IL-6与RGCs上的IL-6受体结合后,通过JAK/STAT3和PI3K/Akt/mTOR 2种途径,增加热休克蛋白(HSPs)的表达,解除抑制性髓磷脂基质对受损神经轴突再生的抑制作用,抵抗凋亡因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NO的作用,并刺激再生相关基因Sprr1a和Gap-43的表达,从而发挥其对RGCs的保护作用.本文就IL-6对RGCs保护作用的相关研究进展进行综述.
作者：吕红丽
来源：中华实验眼科杂志 2015 年 33卷 10期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
