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年龄相关性黄斑变性(AMD)是全世界老年人致盲的主要原因,其特征是光感受器、视网膜色素上皮(RPE)、Bruch膜及脉络膜毛细血管复合体的功能退化。RPE细胞功能损害是导致临床相关AMD变化的分子途径中的早期及关键事件。程序性死亡(PCD)在应激反应、体内平衡调节和疾病中起着重要作用。各种研究发现,凋亡、焦亡、坏死性凋亡以及铁死亡均可能参与RPE细胞的程序性死亡,进而促进AMD的发生和发展。各种死亡通路间可能存在交互或协同作用。本文就RPE细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡及其相关机制在AMD发生发展中的作用的研究现状进行综述,为AMD的防治提供新思路。

作者:景清荷;孔虹雨;赵晨

来源:中华实验眼科杂志 2024 年 42卷 1期

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作者:
景清荷;孔虹雨;赵晨
来源:
中华实验眼科杂志 2024 年 42卷 1期
标签:
年龄相关性黄斑变性 视网膜色素上皮 程序性细胞死亡 干扰素 Age-related macular degeneration Retinal pigment epithelium Programmed cell death Interferon
年龄相关性黄斑变性(AMD)是全世界老年人致盲的主要原因,其特征是光感受器、视网膜色素上皮(RPE)、Bruch膜及脉络膜毛细血管复合体的功能退化。RPE细胞功能损害是导致临床相关AMD变化的分子途径中的早期及关键事件。程序性死亡(PCD)在应激反应、体内平衡调节和疾病中起着重要作用。各种研究发现,凋亡、焦亡、坏死性凋亡以及铁死亡均可能参与RPE细胞的程序性死亡,进而促进AMD的发生和发展。各种死亡通路间可能存在交互或协同作用。本文就RPE细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡及其相关机制在AMD发生发展中的作用的研究现状进行综述,为AMD的防治提供新思路。