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目的 观察氯沙坦、螺内酯对急性心肌梗死早期基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其作用机制,为临床提供依据.方法 建立大鼠心肌梗死模型,早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯20 mg·d-1·kg-1(螺内酯组) 、血管紧张素-Ⅱ AT1受体拮抗剂氯沙坦10 mg·d-1·kg-1(氯沙坦组)进行干预,另设假手术组(Sham组)和急性心肌梗死组(AMI组),利用免疫组化的方法,观察各组心肌MMP-9蛋白的表达.结果 与Sham组比较,AMI组MMP-9蛋白水平升高(P<0.01);与AMI组比较氯沙坦、螺内酯组平台期心肌MMP-9蛋白表达降低(P<0.01),且氯沙坦组较螺内酯组下降更明显(P<0.01).结论 氯沙坦、螺内酯有助于改善急性心肌梗死后心脏重构.

作者:刘焱;戚国庆;孟文格;周晓东

来源:疑难病杂志 2010 年 09卷 9期

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作者:
刘焱;戚国庆;孟文格;周晓东
来源:
疑难病杂志 2010 年 09卷 9期
标签:
氯沙坦 螺内酯 心肌梗死 基质金属蛋白酶-9
目的 观察氯沙坦、螺内酯对急性心肌梗死早期基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其作用机制,为临床提供依据.方法 建立大鼠心肌梗死模型,早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯20 mg·d-1·kg-1(螺内酯组) 、血管紧张素-Ⅱ AT1受体拮抗剂氯沙坦10 mg·d-1·kg-1(氯沙坦组)进行干预,另设假手术组(Sham组)和急性心肌梗死组(AMI组),利用免疫组化的方法,观察各组心肌MMP-9蛋白的表达.结果 与Sham组比较,AMI组MMP-9蛋白水平升高(P<0.01);与AMI组比较氯沙坦、螺内酯组平台期心肌MMP-9蛋白表达降低(P<0.01),且氯沙坦组较螺内酯组下降更明显(P<0.01).结论 氯沙坦、螺内酯有助于改善急性心肌梗死后心脏重构.